Версия для слабовидящих
Ученые вырастили миниатюрный мозг, чтобы понять причины аутизма Печать Email
Новости науки
21.07.2015

Макроцефалия — пропорциональное увеличение головного мозга, часто встречается у детей с тяжелой формой расстройства аутистического спектра (РАС). Заболевание неизбежно сопровождается отставанием умственного развития и во многих случаях приводит к внезапной смерти. До сих пор причины возникновения различных патологий, связанных с РАС, и пути их лечения остаются неизвестными. Но последние исследования генетических мутаций при редких формах заболевания показали, что нарушения начинаются с неправильного развития головного мозга у эмбриона.

Флора Ваккарино (Flora Vaccarino) из Йельского университета и ее коллеги пытались найти отклонения при формировании коры мозга. Для этого они извлекли стволовые клетки из кожи четырех детей с макроцефалией, а также у их родителей, не страдающих заболеванием. Затем клетки перепрограммировали химическим путем и заставили их превратиться в крошечные трехмерные структуры, имитирующие развивающийся передний мозг человека.

Как сообщается в статье, опубликованной в издании Cell, миниатюрные органы, выращенные из клеток больных РАС и здоровых людей, выглядели по-разному. Ученые сравнили уровень экспрессии генов, и обнаружили в первом случае повышенную активность генов, которые контролируют рост клеток мозга. В результате клетки детей делились быстрее и образовывали больше тормозных нейронов и синапсов, которые, в свою очередь, подавляли другие типы клеток.

"Такие нарушения как ускоренное деление клеток, перепроизводство тормозных нейронов, и чрезмерное количество синапсов могут быть предшественниками тех аномалий в развитии мозга, которые найдены у детей с тяжелыми формами РАС", — говорит Ваккарино в пресс-релизе университета.

В частности исследователи зарегистрировали десятикратное увеличение активности гена FOXG1, который играет важную роль в росте нейронов на стадии раннего эмбрионального развития. С помощью современных молекулярных технологий они скорректировали чрезмерную экспрессию гена и сумели обратить вспять некоторые негативные нейробиологические изменения.

"Регулируя уровень экспрессии FOXG1, мы смогли предотвратить перепроизводство тормозных нейронов из клеток пациента, — объясняет Ваккарино. — Примечательно, что мы также обнаружили связь между изменением экспрессии этого гена и тяжестью макроцефалии и аутизма у пациента".

Ученые говорят, что, несмотря на небольшое число обследованных людей, результаты их работы представляют основу для последующего изучения нормального развития человеческого мозга и различных отклонений, включая расстройства аутистического спектра. Например, ген FOXG1 может быть использован в качестве биомаркера тяжелых форм заболевания, и стать потенциальной мишенью для новых лекарств.

Источник - http://www.vesti.ru/doc.html?id=2643027

 

Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта