Возрастную атрофию мускулатуры можно остановить Печать
Новости об инновациях
10.09.2014

В процессе старения стволовые клетки постепенно теряют способность устранять различные повреждения, даже если они получены в условиях обычной жизнедеятельности организма. Ученые из Научно-исследовательского института Больницы Оттавы и Университета Оттавы установили причину возрастного увядания наших скелетных мышц. Результаты их исследования опубликованы онлайн во влиятельном журнале Nature Medicine.

1_427.jpg Профессор медицины Университета Оттавы
доктор Майкл Рудницки
(Фото: Ottawa Hospital Research Institute)

Группа исследователей во главе с доктором Майклом Рудницки (Michael Rudnicki), старшим научным сотрудником Научно-исследовательского института Больницы Оттава (Ottawa Hospital Research Institute) и профессором медицины Университета Оттавы (University of Ottawa), показала, что возрастное снижение функции стволовых клеток скелетных мышц является результатом постепенного повышения активности определенных сигнальных путей. (По молекулярным сигнальным путям клетке передается информация из окружающей ее ткани). Рудницки и его коллеги пришли к выводу, что применительно к мышечным стволовым клеткам главным виновником снижения функции является сигнальный путь JAK/STAT.

Профессор Рудницки – мировой лидер в области изучения мышечных стволовых клеток, и вот что он рассказал о своем исследовании: «… самое интересное это то, что использование специфических препаратов, ингибирующих путь JAK/STAT, привело к тому, что мышечные стволовые клетки старых животных стали вести себя так же, как клетки молодых. У старых животных эти ингибиторы повысили способность восстанавливать травмированную мышцу и строить новые ткани».

Суть происходящего со стволовыми клетками наших скелетных мышц состоит в том, что они не получают инструкций, необходимых им для поддержания своей популяции. В процессе старения активность пути JAK/STAT повышается, и это сказывается на паттерне деления мышечных стволовых клеток. Для сохранения популяции этих стволовых клеток (так называемых клеток-сателлитов) определенная ее часть должна при делении оставаться стволовыми клетками. При повышенной активности пути JAK/STAT симметричное деление, то есть образование двух сателлитных клеток, проходит меньшая часть популяции, а большая ее часть дает начало клеткам, которые в конечном итоге станут мышечными волокнами. Это сокращает популяцию обладающих регенеративным потенциалом сателлитных клеток, что приводит к снижению способности к восстановлению мышечной ткани.

Стремясь перейти к клиническому использованию результатов своего исследования – лечению заболеваний, сопровождающихся атрофией мышц, например, мышечной дистрофии, – профессор Рудницки уже приступил к изучению терапевтических возможностей различных препаратов. Дело в том, что использованные в его экспериментах препараты, как правило, применяются в химиотерапии, и он и его коллеги ищут менее токсичные молекулы с тем же терапевтическим эффектом.

Оригинальная статья

Inhibition of JAK-STAT signaling stimulates adult satellite cell function

Источник - http://www.nanonewsnet.ru/news/2014/vozrastnuyu-atrofiyu-muskulatury-mozhno-ostanovit