Версия для слабовидящих
Биохимики открыли новый механизм развития болезни Альцгеймера Печать Email
Новости об инновациях
08.09.2014

Установив, как при болезни Альцгеймера повреждаются митохондрии, биохимики открыли новые молекулярные механизмы, связанные с развитием этого заболевания. Исследователи высказывают предположение, что описанный ими сбой может быть причиной преждевременной смерти нервных клеток.

1_424.jpg В нервных клетках пациентов с болезнью Альцгеймера
блокируются митохондрии (зеленые). (Фото: Chris Meisinger/BIOSS)

Международная группа исследователей под руководством профессора доктора Криса Майзингера (Chris Meisinger) из Института биохимии и молекулярной биологии (Institut für Biochemie und Molekularbiologie) Университета Фрайбурга (Albert-Ludwigs-Universität Freiburg) установила, как при болезни Альцгеймера повреждаются митохондрии. То, что у пациентов с болезнью Альцгеймера нарушено обеспечение клеток энергией, ученым известно давно, и они предполагают, что это может быть причиной преждевременной гибели нервных клеток, происходящей в ходе развития заболевания. Однако о точной причине смерти нейрональных клеток известно мало, и нужно признать, что многочисленные попытки оказать влияние на этот процесс закончились неудачей. Не вызывает сомнение лишь тот факт, что ключевую роль в нем играет крошечный белковый фрагмент, известный как бета-амилоид.

В экспериментах на модельных организмах и образцах мозга больных с болезнью Альцгеймера профессор Майзингер и его коллеги показали, как бета-амилоид блокирует созревание белковых машин, ответственных за генерацию энергии митохондриями.

Митохондрии состоят из около 1500 различных белков. Прежде чем приступить к выполнению своей функции большинство из них должны мигрировать в митохондрии. Этот импорт обеспечивается одной из сигнальных последовательностей. После того как белок попадает в митохондрию, транспортировавшая его сигнальная последовательность, как правило, удаляется. Дирк Моссманн (Dirk Mossmann) и доктор Нора Фёгтле (Nora Vögtle) от исследовательской группы Майзингера установили, что бета-амилоид препятствует этому процессу. Как следствие, в митохондриях накапливаются дефектные белки. Так как сигнальные последовательности остаются связанными с белками, последние неустойчивы и не могут должным образом выполнять свою функцию в энергетическом метаболизме. Исследователи показали, что в модифицированных клетках дрожжей, продуцирующих бета-амилоид, производится меньше энергии и накапливается больше вредных веществ.

В головном мозге этот механизм, вероятно, приводит к гибели нервных клеток: размер мозга уменьшается, и у пациента развивается деменция. В настоящее время исследователи разрабатывают анализ крови для диагностики болезни Альцгеймера на основе накопления митохондриальных белков-предшественников. Они полагают, что митохондриальные изменения, наблюдаемые в нервных клетках, будут обнаружены и в клетках крови пациентов с этим нейродегенеративным заболеванием.

«Выяснение этого ключевого компонента механизма заболевания позволит нам в будущем разработать новые методы лечения и улучшить диагностику», – считает профессор Майзингер.

Результаты исследования его лаборатории опубликованы в журнале Cell Metabolism.

Оригинальная статья:

Amyloid-β Peptide Induces Mitochondrial Dysfunction by Inhibition of Preprotein Maturation

Источник - http://www.nanonewsnet.ru/news/2014/biokhimiki-otkryli-novyi-mekhanizm-razvitiya-bolezni-altsgeimera

 

Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта