Версия для слабовидящих
Молекула РНК может стать эффективным средством лечения сердечной недостаточности Печать Email
Новости об инновациях
13.08.2014

Ученые открыли ранее неизвестную молекулу, которая может стать ключом к профилактике и лечению сердечной недостаточности. Вновь открытая молекула дает сердцу возможность блокировать белок, ответственный за генетические нарушения, возникающие в условиях стресса, например, при высоком кровяном давлении.

1_417.jpg Чин-Пинь Чан (Ching-Pin Chang), MD, PhD.
(Фото: Indiana University)

Чин-Пинь Чан (Ching-Pin Chang), MD, PhD, адъюнкт-профессор медицины в Школе медицины Университета Индианы (Indiana University School of Medicine), и его коллеги остановили прогрессирование сердечной недостаточности у мышей с моделью этого заболевания, восстановив уровни вновь открытой молекулы. Исследование опубликовано в онлайн-издании журнала Nature.

Эта молекула относится к длинным некодирующим РНК (long non-coding RNA). Обычная роль РНК – перенос кодированных инструкций от ДНК в ядре клетки к механизму, синтезирующему белки, необходимые для деятельности клетки. За последнее время ученые обнаружили несколько типов РНК, которые не участвуют в кодировании белков, а выполняют другие функции. Роль длинных некодирующих РНК в сердце оставалась неизвестной.

Но исследователи установили, что эта недавно обнаруженная некодирующая РНК, названная ими Myheart (myosin heavy-chain-associated RNA transcript), осуществляет контроль над белком Brg1. В более раннем исследовании, опубликованном в Nature в 2010 году, доктор Чан и его коллеги установили, что Brg1 играет важнейшую роль в развитии сердца плода.

Но по мере роста сердца и его приближения к взрослой форме потребность в Brg1 становится все меньше и меньше, и, в конце концов, его синтез снижается до минимума. Однако если сердце взрослого человека подвергается значительному стрессу, такому как высокое кровяное давление или инфаркт, ситуация изменяется. Предыдущее исследование доктора Чана показало, что в таких условиях синтез Brg1 возобновляется, и белок начинает изменять генетику сердца, что приводит к сердечной недостаточности. В то же время синтез Myheart подавлен, так что Brg1 может беспрепятственно связываться с ДНК и изменять генетический материал.

В своей последней статье в Nature исследователи сообщают, что в экспериментах на мышах с стресс-индуцированным усиленным синтезом Brg1 им удалось восстановить нормальный уровень Myheart, используя метод переноса генов. Восстановление уровня Myheart подавило эффекты Brg1 и предотвратило сердечную недостаточность.

«Я считаю Myheart молекулярным рычагом, способным поддеть Brg1, оторвать его от геномной ДНК и не дать ему манипулировать генетической активностью», – говорит доктор Чан, директор программы молекулярной и трансляционной медицины в Институте кардиологии Краннерта (Krannert Institute of Cardiology).

Хотя результаты, полученные на мышах, предполагают тестирование РНК Myheart на пациентах с сердечной недостаточностью, она слишком – по молекулярным стандартам – велика, чтобы использовать ее в качестве лекарственного средства, поясняет доктор Чан.

Поэтому сейчас он и его коллеги работают над идентификацией частей молекулы Myheart – меньших по размерам, – являющихся ключом к ее способности блокировать Brg1. Одна из таких частей может стать основой для соединения, которое можно будет испытать на организме человека.

Оригинальная статья

A long noncoding RNA protects the heart from pathological hypertrophy

Источник - http://www.nanonewsnet.ru/news/2014/molekula-rnk-mozhet-stat-effektivnym-sredstvom-lecheniya-serdechnoi-nedostatochnosti

 

Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта