Версия для слабовидящих
Открыт ген, имеющий важнейшее значение для развития рака Печать Email
Новости об инновациях
12.08.2014

Ученым давно известно, что при делении клетки возникают хромосомные дефекты, которые, накапливаясь, могут стать причиной развития рака. Профессор Дункан Бэрд (Duncan Baird) и его группа из Школы медицины Университета Кардиффа (Cardiff University School of Medicine) в сотрудничестве с профессором Эриком Хендриксоном (Eric Hendrickson) из Университета Миннесоты (University of Minnesota) идентифицировал ген, необходимый человеческим клеткам, чтобы выжить, несмотря на хромосомные дефекты.

1_412.jpg (Фото: cardiff.ac.uk)

«Мы нашли ген, который, по-видимому, имеет решающее значение для эволюционных процессов, вызывающих рак», – говорит профессор Бэрд. «Это новая роль этого гена, что делает его потенциальной терапевтической мишенью».

При каждом делении клетки теломеры – участки ДНК, защищающие от повреждений концы хромосом, – становятся короче, делая хромосомы предрасположенными к слиянию друг с другом.

В нормальных клетках слияние хромосом является предвестником конца, своего рода похоронным звоном – сигналом для запуска процесса уничтожения дефектной клетки. Однако злокачественные клетки способны каким-то образом избежать такого финала.

В исследовании, опубликованном в журнале Cell Reports, определен важнейший компонент, позволяющий старым клеткам миновать смерти.

Изучив влияние подавления определенных генов в клетках человека на слияние теломер, исследователи установили, что клетки избегают смерти только тогда, когда активен ген лигазы 3 (Ligase 3), но не тогда, когда его действие заблокировано.

«Дисфункция теломер характерна для многих злокачественных опухолей человека, и, как мы показали ранее, короткие теломеры могут быть прогностическим признаком у пациентов с [хроническим лимфолейкозом] и, вероятно, многими другими видами опухолей», – комментирует профессор Бэрд. «Поэтому открытие того, что для этого процесса требуется лигаза 3, является принципиально важным».

Сотрудничество Бэрда и Хендриксона продолжается. В частности, установлено, что зависимость развития рака от лигазы 3, по-видимому, в свою очередь, тесно связана с активностью другого ключевого гена репарации ДНК – р53.

«Так как р53 – наиболее часто мутирующий при раке человека ген, нам теперь нужно установить, как происходит взаимодействие этих двух генов, и посмотреть, не можем ли мы использовать эту информацию для разработки синергетических методов лечения», – добавляет Хендриксон.

Оригинальная статья

Escape from Telomere-Driven Crisis Is DNA Ligase III Dependent

Источник - http://www.nanonewsnet.ru/news/2014/otkryt-gen-imeyushchii-vazhneishee-znachenie-dlya-razvitiya-raka

 

Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта