Версия для слабовидящих
Расширены представления о механизмах развития рака простаты Печать Email
Новости об инновациях
19.03.2014

Опухолевые клетки (выделены коричневым) в компартменте стволовых клеток предстательной железы лабораторных мышей. Опухолевые клетки (выделены коричневым) в компартменте стволовых клеток предстательной железы лабораторных мышей.

Учёные из Корнелльского университета сообщили об обнаружении прямого генетического доказательства того, что семейство генов микроРНК-34 (miR-34) подавляет развитие опухолей.

Предыдущие исследования сотрудников Корнелльского университета показали, что

p53 отвечает за позитивную регуляцию miR-34. Мутации в p53 связывают с развитием половины всех раковых заболеваний. Интересным является тот факт, что miR-34 часто замалчивается по механизмам, отличным от механизмов замалчивания р53 в случае множества раковых заболеваний, включая те, в которых выявляются мутации в р53.

Авторы проведённого исследования показали на мышах, как взаимодействие между р53 и miR-34 подавляет онкоген MET. Когда p53 и miR-34 молчат, MET гиперэкспрессирует рецепторный белок, способствует неконтролируемому клеточному росту и метастазированию.

Как отметил профессор Александр Никитин (сотрудник кафедры биомедицинских наук Корнелльского университета), учёным впервые удалось продемонстрировать выявленный механизм на мышах.

В 2011 году профессор Никитин совместно со своими коллегами в статье, опубликованной на страницах Proceedings of the National Academy of Sciences, показал, что

р53 совместно с miR-34 регулирует MET в культуре клеток. Однако оставалось неизвестным, действует ли тот же механизм в организме мышей при развитии рака (для изучения болезни человека была использована специальная линия мышей).

Результаты проведённого исследования подтверждают, что

лекарственная терапия, направленная на подавление MET, может быть весьма эффективной в случаях злокачественных опухолей, при которых выявляется молчание р53 и miR-34.

Учёные использовали мышей, в организме которых развивался рак простаты. У них сам по себе инактивировался р53, miR-34 или одновременно инактивировались они оба. Данная инактивация происходила лишь в эпителиальной ткани простаты, так как глобальное замалчивание р53 и miR-34 может привести к появлению недостоверного результата.

Когда в организме мышей замалчивался лишь miR-34, рак у них не развивался. Когда инактивировался р53, выявлялись проявления предраковых поражений на ранних стадиях развития организма. При этом рак выявлялся у мышей в возрасте 15 месяцев. Когда происходила одновременная инактивация р53 и miR-34, учёные наблюдали у мышей развитый рак простаты.

«Результаты исследования показывают, что miR-34 может быть геном-супрессором опухолей, но он должен работать совместно с p53», — говорит профессор Никитин.

У мышей, в организме которых одновременно инактивировались miR-34 и р53, злокачественные поражения формировались в проксимальной части протоков предстательной железы — области, где находятся стволовые клетки простаты.

Ранние поражения, развивавшиеся при неактивном р53, выявлялись в дистальной части названных выше протоков — за пределами участка, в котором располагаются стволовые клетки.

Это говорит о том, что существует другой механизм, имеющий место при одновременной неактивности р53 и miR-34.

Так же было установлено, что количество стволовых клеток у мышей, в организме которых были неактивны р53 и miR-34, существенно возрастало по сравнению с контрольной группой или группами животных, у которых инактивировался либо р53, либо miR-34.

По словам профессора Никитина, это указывает на то, что

р53 и miR-34 совместно регулируют компартменты стволовых клеток предстательной железы.

Учёные выяснили, что

р53 и miR-34 оказывают влияние на рост стволовых клеток через регуляцию экспрессии MET. При отсутствии активности р53 и miR-34 происходит гиперэкспрессия MET, что ведёт к неконтролируемому росту стволовых клеток простаты и развитию злокачественных новообразований у лабораторных мышей.

Более подробное описание результатов проведённого исследования можно найти на страницах журнала Cell Reports.

Источник - http://www.nanonewsnet.ru/news/2014/rasshireny-predstavleniya-o-mekhanizmakh-razvitiya-raka-prostaty

 
Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта
incest xxx free rarefilm.net