Версия для слабовидящих
Открыт белок, ответственный за деление клеток сердца Печать Email
Новости об инновациях
07.03.2014

Ученые из Университета Джонса Хопкинса (Johns Hopkins University) идентифицировали ключевой молекулярный переключатель, регулирующий деление клеток сердца и обычно прекращающий этот процесс вскоре после рождения. По их мнению, это исследование поможет достичь успехов в восстановлении сердечной ткани, поврежденной инфарктом или другими заболеваниями.

1_358.jpg Стрелки указывают на ранний признак
деления клетки сердечной мышцы.
(Фото: Johns Hopkins Medicine)

«Это исследование дает надежду, что однажды мы сможем найти способ восстановить способность клеток сердца к делению в ответ на повреждение, чтобы помочь пациентам со многими видами сердечных дисфункций», – говорит кардиолог Даниэль Джадж (Daniel Judge), MD, директор Центра наследственных болезней сердца (Center for Inherited Heart Diseases) Института сердца и сосудов (Heart and Vascular Institute) Джонса Хопкинса. «Благодаря делению клеток многие части нашего тела хорошо восстанавливаются. Исключение составляют сердце и головной мозг. Несмотря на то, что другие работы породили много ажиотажа вокруг возможности лечения стволовыми клетками, наше исследование предлагает совершенно другое направление в поиске путей восстановления поврежденного сердца».

В отличие от большинства других клеток организма, регулярно умирающих и регенерирующих, клетки сердца редко делятся после рождения. При повреждении в результате инфаркта, инфекций или других заболеваний ткань сердца не восстанавливается.

Открытия, сделанные доктором Джаджем, опубликованные онлайн в журнале Nature Communications, основаны на понимании значения одной генетической мутации, которая, очевидно, ответственна за то, что в очень редких случаях клетки сердца продолжают размножаться.

Это открытие, рассказывает доктор Джадж, началось с истории двух младенцев, брата и сестры, родившихся с интервалом в несколько лет. У обоих в возрасте нескольких недель была диагностирована сердечная недостаточность. Одному из них трансплантация сердца была проведена в трехмесячном, а другому – в пятимесячном возрасте. Когда патологоанатомы изучили их удаленные больные сердца, они были заинтригованы тем, что клетки сердца продолжали делиться – процесс, который в их возрасте уже должен был прекратиться.

Ученые начали поиск генетических аномалий, которыми можно было бы объяснить этот феномен, путем сканирования небольшого процента их генома, ответственного за кодирование белков. Особое внимание привлек к себе один из генов – ALMS1: у обоих больных детей было две его аномальные копии.

Ученые связались со своими коллегами из The Hospital for Sick Children в Торонто, Канада, которые наблюдали такую же пролиферацию клеток сердца у пяти своих маленьких пациентов, в том числе у двух пар братьев и сестер. Генетический анализ показал, что эти дети имели мутации в том же гене ALMS1, что, по-видимому, является причиной дефицита белка Алстрём (Alström), нарушающего способность клеток сердца своевременно прекращать деление. Безудержное деление может нести ответственность за губительное повреждение сердца у всех этих младенцев, считает Джадж.

Как оказалось, эти мутации связаны и с известным редким рецессивным заболеванием, известным как синдром Алстрёма, связанным с ожирением, диабетом, слепотой, потерей слуха и болезнями сердца.

В дальнейших экспериментах, вырастив мышиные клетки сердца, исследователи подавили в них ген ALMS1. По сравнению с клетками, несущими нормальный ген ALMS1, число клеток в образцах без этого гена увеличилось на 10 процентов. Затем исследователи связались со своими коллегами из Лаборатории Джексона (Jackson Laboratory), штат Мэн, которые создали штамм генетически модифицированных мышей с мутацией в ALMS1. Как оказалось, у животных старше двухнедельного возраста, несущих эту мутацию, наблюдалась усиленная пролиферация клеток сердца по сравнению с мышами с нормальной версией этого гена.

По мнению доктора Джаджа, точное понимание регуляторной роли мутации в ALMS1 активизирует поиск путей контролируемого восстановления ткани сердечной мышцы.

«Дети, которые помогли нам понять важность этого гена, родились с редким нарушением, приводящим к сердечной недостаточности и многим другим проблемам, таким как диабет, ожирение, слепота и глухота», – говорит он. «Теперь мы надеемся использовать это открытие, чтобы помочь миллионам других людей с заболеваниями сердца».

Однако ученый предупреждает, что манипулировать геном ALMS1 для восстановления ткани будет очень сложно, так как бесконтрольная пролиферация может привести к серьезным и даже смертельным осложнениям.

Оригинальная статья

Mutations in Alström protein impair terminal differentiation of cardiomyocytes

Источник - http://www.nanonewsnet.ru/node/37051

 
Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта
incest xxx free rarefilm.net