опубликовано в журнале Genome Research....

" /> Ученые объяснили канцерогенность нормального человеческого белка Версия для слабовидящих
Ученые объяснили канцерогенность нормального человеческого белка Печать Email
Новости об инновациях
04.02.2016

Группа биоинформатиков из Института проблем передачи информации им. А.А. Харкевича и Женевского университета выяснила, как собственные ферменты организма вызывают мутации, приводящие к развитию рака. Исследование опубликовано в журнале Genome Research.

Мутации, приводящие к раку, могут возникать не только под влиянием радиации, ультрафиолетового света или химических реагентов, но и из-за активности некоторых белков клетки. Цитозиндезаминазы семейства APOBEC в норме участвуют в противовирусной защите, их субстратом является одноцепочечная ДНК. Эти же белки способны вызывать приводящие к раку мутации. Ранее было показано, что более 10 процентов из них происходят в местах двухцепочечных разрывов ДНК, которые на некоторое время оставляют одну из цепочек доступной для действия фермента. Остальные вызванные APOBEC мутации разбросаны по геному равномерно, и механизм их возникновения до сих пор оставался неясным.

Культура раковых клеток человека. Фотография: Dr. Cecil Fox / Wikimedia Commons

В процессе удвоения (репликации) ДНК скорость синтеза ее цепей различается в зависимости от направления. Отстающая цепь на некоторое время остается свободной. Российско-швейцарский научный коллектив предположил, что в этот момент она и становится мишенью для белков APOBEC. Ученые смогли подтвердить свою гипотезу, проанализировав распределение мутаций по всему геному и по экзому — части генома, которая транскрибируется в матричные РНК, и с которой в дальнейшем синтезируются белки. Выяснилось, что в отстающих при репликации цепях ДНК мутации, связанные с APOBEC, встречаются в среднем вдвое чаще, чем в ведущей цепи, которая в процессе синтеза остается свободной в течение меньшего времени.

Исследователям удалось выяснить еще одну особенность канцерогенного эффекта APOBEC. Мутации, вызванные внешними причинами, затрагивают менее важные гены, реплицирующиеся последними, в три раза чаще, чем наиболее важные гены, которые копируются первыми и гораздо лучше защищены. Связанные с APOBEC мутации распределены по геному равномерно, то есть затрагивают более и менее важные гены в равной степени, повышая риск развития рака.

Авторы исследования считают, что их работа дает более детальное понимание мутационного процесса в раковых клетках, что способствует будущим разработкам лекарств против рака.

Источник - http://www.nanonewsnet.ru/news/2016/uchenye-obyasnili-kantserogennost-normalnogo-chelovecheskogo-belka

 

Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта