Версия для слабовидящих
Длинноцепочечные некодирующие РНК участвуют в регуляции метаболизма злокачественных новообразований толстого кишечника Печать Email
Новости об инновациях
23.04.2015

Длинноцепочечные некодирующие РНК (днРНК) необычны в том плане, что они не кодируют белок, как это делают иРНК. Несмотря на это, они участвуют в регуляции клеточных функций и интересны учёным, исследующим рак.

Специалисты онкологического центра им. Андерсона Техасского университета выявили, что специфическая днРНК – ССАТ2 – регулирует метаболизм злокачественных новообразований как in vitro, так и in vivo.

Полученные ими данные были представлены 20 апреля текущего года в Филадельфии на ежегодном съезде Американской ассоциации исследования рака.

«Изменённый клеточный метаболизм – это признак злокачественности: малигнизированные клетки выстраивают свой метаболизм так, чтобы перекрыть свои энергетические нужды, – говорит Джордж Кейлин (George Calin, профессор кафедры экспериментального лечения). – В проведённом исследовании мы обнаружили, что ССАТ2 регулировал опухолевый метаболизм на аллель-специфический манер, который напоминает таковой, связанный с риском развития колоректального рака. Проведённая работа является инновационной в том плане, что она раскрыла сложные механизмы метаболизма злокачественных новообразований и регуляции, контролируемой длинноцепочечными некодирующими РНК.»

Аллелями называют альтернативные состояния генов, которые лежат в основе генетических признаков. Они могут быть специфичными для развития болезней. Некоторые аллели ассоциированы с более высоким риском развития рака. Чтобы лучше понять, как днРНК участвуют в метаболизме злокачественных новообразований, группа учёных под руководством Кейлина рассматривала глутамин, один из важнейших участников клеточного метаболизма.

«Метаболические пути, в которые вовлечены разные участники метаболизма клетки, часто меняются в случае рака, – говорит Роксана Редис (Roxana Redis, аспирант из группы Кейлина). – Длинноцепочечные некодирующие РНК ССАТ2 формировали комплекс РНК-белок, который регулировал работу фермента глутаминазы-1 (GLS1).»

ДнРНК, локализующиеся около последовательности ДНК (с ОНП), ассоциированной с повышенным риском развития колоректального рака, регулируют GLS1 путём связывания с белковым комплексом CFIm, который регулирует слпайсинг иРНК GLS1.

«Хоть мы и не утверждаем, что повышенный риск развития рака является результатом данного взаимодействия, оно может принимать участие в обеспечении данного риска», – отмечает профессор Кейлин.

По его словам, чтобы глубже изучить обнаруженные явления, необходимо провести дополнительные исследования.

Источник - http://www.nanonewsnet.ru/news/2015/dlinnotsepochechnye-nekodiruyushchie-rnk-uchastvuyut-v-regulyatsii-metabolizma-zlokachestv

 

Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта Карта сайта